Notes

Enfermedad De La Tiroides Y Salud Ósea
Content
Calcio Circunstancia Especial: Hipertiroidismo Subclínico Factores De Riesgo Para La Osteoporosis Pacientes Internacionales Enfermedad De La Tiroides Y Salud Ósea Fisiología De Las Hormonas Tiroideas

Algunos datos apoyan la idea de que el hipertiroidismo reduce la densidad mineral ósea en casi un 10% por cada ciclo de remodelación ósea, mientras que el hipotiroidismo aumenta la densidad mineral ósea en casi un 17% por cada ciclo de remodelación ósea [11]. La menor masa ósea que se encuentra en el hipertiroidismo da como resultado un mayor riesgo de fracturas [10]. Por otro lado, aunque algunos estudios consideran que la masa ósea aumenta en el hipotiroidismo, el riesgo de fractura aumenta debido al aumento de la rigidez del hueso [10]. El hipertiroidismo, por el contrario, provoca un alto recambio óseo con una mayor frecuencia de inicio de sitios de remodelación ósea junto con un aumento de las tasas de resorción y formación ósea. El tiempo de remodelación se acorta con un desequilibrio entre la resorción y la formación que resulta en una pérdida neta de aproximadamente el 10% de hueso por ciclo de remodelación [23, 24]. Por lo tanto, el hipertiroidismo es una causa establecida de alto recambio óseo con pérdida ósea acelerada que conduce a osteoporosis y mayor susceptibilidad a las fracturas.



Otro estudio informó que el nivel elevado de OPG encontrado en el hipertiroidismo se normalizó después del tratamiento médico, incluso en presencia de una estructura ósea anormal persistente [44]. En conjunto, todos los datos demuestran que la gravedad del hipertiroidismo parece influir en el grado de masa ósea y aumentar la probabilidad de osteoporosis. Además, la mayoría de los estudios en mujeres posmenopáusicas con hipertiroidismo demostraron una reducción de la DMO. Además, una historia previa de hipertiroidismo es un factor de riesgo independiente de fractura de cadera y vertebral (riesgo relativo 1,8) [45]. Los datos también parecen sugerir que el tratamiento del hipertiroidismo tiene un efecto beneficioso sobre el metabolismo óseo, pero los estudios son demasiado escasos para sacar conclusiones firmes. Se utilizan dosis supresoras de LT4 en pacientes con carcinoma diferenciado de tiroides como tratamiento complementario después de la tiroidectomía y la terapia con yodo radiactivo. Aunque el hipertiroidismo endógeno es un factor de riesgo de osteoporosis secundaria, los efectos suprafisiológicos de la levotiroxina sobre el hueso aún están en discusión.

Calcio

En los adultos, el hipotiroidismo manifiesto induce un bajo recambio óseo con un ciclo prolongado de remodelación ósea, que es causado por una reducción de la resorción ósea osteoclástica junto con una disminución de la actividad osteoblástica. Por el contrario, en estados de hipertiroidismo se produce un elevado recambio óseo con un tiempo de remodelación acortado. La discrepancia entre la formación y la resorción ósea da como resultado un equilibrio negativo con una pérdida neta de hueso. La actividad elevada de la hormona tiroidea (hipertiroidismo) aumenta el riesgo de osteoporosis, una afección que provoca una pérdida de masa ósea y aumenta el riesgo de fracturas. Esto también se aplica a las afecciones subyacentes que causan hipertiroidismo, incluida la afección del sistema inmunológico, la enfermedad de Graves, el adenoma de tiroides (un quiste tiroideo benigno) y otras.

Teniendo en cuenta los resultados de estudios previos y las pautas de tratamiento de la osteoporosis, la salud ósea debe evaluarse mediante DXA en mujeres posmenopáusicas y hombres de 70 años o más con diagnóstico de hipertiroidismo subclínico. Se sabe que el hipotiroidismo manifiesto reduce el recambio óseo al reducir tanto la resorción ósea osteoclástica como la actividad osteoblástica. Dos estudios examinaron la eficacia de un fármaco contra la osteoporosis, concretamente un bifosfonato (alendronato), en pacientes con cáncer de tiroides [91,92]. La pérdida ósea progresiva se debe a una mayor resorción ósea, que es el principal mecanismo del aumento de la fragilidad ósea. Sin embargo, varios estudios a gran escala han demostrado que la suplementación con calcio y vitamina D previene las fracturas y reduce la pérdida ósea en la población general con osteoporosis u osteopenia [46-49].

Algunos estudios mostraron niveles séricos elevados de resorción ósea y/o marcadores de formación ósea en pacientes que en controles, pero otros no [78,79,83]. En otro estudio que evaluó los BTM según los niveles de TSH y fT4 en 94 mujeres con CDT que estaban recibiendo terapia supresora de TSH, los BTM no se vieron afectados por los niveles de TSH o fT4 [84]. En conjunto, no se recomienda la evaluación de la salud ósea utilizando BTM solos debido a la evidencia limitada de eficacia. Sin embargo, para los pacientes diagnosticados con osteoporosis mediante DXA, se recomiendan mediciones BTM iniciales y de seguimiento para evaluar la respuesta al tratamiento después del inicio de la terapia antiosteoporosis. La literatura muestra que el ciclo normal de remodelación ósea de aproximadamente 200 días se reduce a casi 100 días en el caso del hipertiroidismo y aumenta a aproximadamente 700 días en el caso del hipotiroidismo [11].

Circunstancia Especial: Hipertiroidismo Subclínico

Para los hombres menores de 70 años, no es necesario realizar DXA al iniciar la terapia supresora de TSH, pero se puede considerar la evaluación de la DMO si el riesgo de fracturas osteoporóticas es alto. Las principales causas de hipertiroidismo son la enfermedad de Graves, el bocio multinodular tóxico y el adenoma tóxico (Tabla 1).

El proceso de remodelación ósea lo inician los osteoclastos, que son células derivadas de los osteoblastos. Las hormonas tiroideas también son esenciales para la maduración esquelética y tienen un papel fisiológico importante en el mantenimiento de la estructura y la fuerza ósea en adultos. El aumento de la concentración de hormonas tiroideas circulantes provoca un acortamiento significativo del ciclo de remodelación ósea en aproximadamente un 50%. Los datos también parecen sugerir que el tratamiento del hipertiroidismo tiene un efecto beneficioso sobre el metabolismo óseo, pero los estudios son demasiado escasos para sacar conclusiones firmes.

Los datos disponibles sugieren de manera similar que una dosis supresora de TSH a largo plazo de tiroxina puede disminuir la DMO y puede inducir un mayor riesgo de fractura. Estos efectos se observan particularmente en mujeres posmenopáusicas, pero son menos evidentes en mujeres premenopáusicas. Se sabe que el hipotiroidismo manifiesto reduce el recambio óseo al reducir tanto la resorción ósea osteoclástica como la actividad osteoblástica. Estos cambios en el metabolismo óseo darían como resultado un aumento de la mineralización ósea. Por el momento, no existen datos claros que demuestren alguna relación entre la DMO en adultos y el hipotiroidismo. A pesar de estas evidencias clínicas, las acciones celulares y moleculares de las hormonas tiroideas sobre las estructuras óseas no están del todo claras. El receptor nuclear T3 se ha encontrado en líneas celulares osteoblásticas [19], así como en osteoclastos derivados de osteoclastoma [20].

Factores De Riesgo Para La Osteoporosis

Además, es posible que menos de 2,6 μg/kg de LT4 no influyan en el metabolismo óseo en pacientes con CDT con estrógeno normal (92), ya que el estrógeno desempeña funciones importantes en la protección contra la pérdida ósea al promover la expresión de OPG y mejorar la actividad de los osteoblastos (93). Por lo tanto, la terapia adecuada con LT4 tiene un efecto marginal sobre la degradación ósea (94, 95). Además, también se debe prestar más atención al papel de la médula ósea en diversas enfermedades de la tiroides. Debido a la activa capacidad hematopoyética de la médula ósea, poco a poco se están realizando estudios de las células inmunitarias de la médula ósea y de la tiroides. La médula ósea está formada por células madre hematopoyéticas, que son los antepasados de las células inmunitarias como los linfocitos, los granulocitos y los macrófagos mononucleares.

Los estudios en humanos se limitan al efecto de diferentes concentraciones de TSH sobre los marcadores séricos del metabolismo óseo. Los estudios han demostrado que el hipotiroidismo subclínico puede provocar enfermedades cardiovasculares, y una pequeña proporción de pacientes con hipotiroidismo subclínico toman LT4 para prevenir enfermedades cardiovasculares (73). La TSH es una hormona glicoproteica producida por las células del trofoblasto tiroideo de la glándula pituitaria anterior que desempeña un papel importante en la regulación del desarrollo y la función de la tiroides. Finalmente, un estudio de metanálisis muy reciente sobre la influencia de la supresión de TSH en la DMO en pacientes con CDT sugirió una posible asociación entre la supresión de TSH mediada por L-T4 y una menor DMO en mujeres posmenopáusicas, pero no en mujeres y hombres premenopáusicos [86 ].

Por otro lado, otro estudio no informó ningún efecto de la rhTSH sobre la osteoprotegerina sérica y el RANKL [26]. El hipertiroidismo subclínico se define como un estado bioquímico en el que el nivel de TSH disminuye por debajo de los rangos de referencia y los niveles de hormonas tiroideas como la tiroxina libre (fT4) y T3 permanecen dentro de los rangos de referencia. Como se mencionó anteriormente, el hipertiroidismo manifiesto es una causa bien establecida de osteoporosis secundaria y varios estudios han confirmado una disminución de la densidad ósea y un mayor riesgo de fractura en estos pacientes [19,25,57]. Sin embargo, los estudios han informado hallazgos contradictorios sobre la asociación entre el hipertiroidismo subclínico y las consecuencias esqueléticas. La mayoría de estudios previos han demostrado consistentemente que la DMO se reduce significativamente en mujeres posmenopáusicas [58-61].

Pacientes Internacionales

Las mujeres posmenopáusicas tienen una DMO significativamente baja en el cuello femoral y el radio, compuesta predominantemente de hueso cortical [62]. La asociación entre el hipertiroidismo subclínico y la pérdida ósea en mujeres y hombres premenopáusicos no está clara [63-65]. La mayoría de los estudios con mujeres premenopáusicas no mostraron una asociación significativa entre una DMO baja o riesgo de fracturas y el hipertiroidismo subclínico [66]. Muy pocos estudios han investigado la correlación entre el hipertiroidismo subclínico y la salud ósea en los hombres, y esos estudios se centraron principalmente en el riesgo de fracturas de cadera.

Por lo tanto, los TH promovieron la diferenciación de los osteoclastos, que estuvo mediada, al menos en parte, por la regulación positiva de la proteína c-Fos en las células precursoras de los osteoclastos (53). La remodelación ósea puede deberse a cambios en la carga mecánica, daño estructural o exposición a factores sistémicos o paracrinos. Sin embargo, los estudios han informado hallazgos contradictorios sobre la asociación entre el hipertiroidismo subclínico y las consecuencias esqueléticas. Por otro lado, los osteocitos secretan específicamente esclerostina para inhibir la formación ósea de los osteoblastos (16). Las mujeres con hipertiroidismo subclínico tienen una DMO reducida en la cadera y el cuello femoral, especialmente aquellas con niveles de TSH inferiores a 0,10 mUI/L, lo que puede aumentar el riesgo de fractura (71, 72). Los autores demostraron que la DMO en el giro tendía a aumentar después de un año y el efecto era estable [80] después de 2 años.
Building A Nighttime Routine For Restful Sleep
Is CBD a medicine?

My Website: #toc-3