Notes

Gastroenterit terimi bakteriyal, viral veya parazitik patojenlerden kaynaklanan gastrointestinal (Gİ) yolun enfeksiyonunu tarif eder (Tablo 332-l’den 332-3’e kadar). Bu enfeksiyonlarının çogu besinlerden kaynaklanır. En sık bulgular ishal ve kusma olup karın ağrısı ve ateş gibi sistemik özelliklerle ilişkili olabilir. Gastroenterit terimi, enfeksiyöz ishal vakalarının çoğunu kapsar. Diyareal hastalıklar ise daha sık halk sağlığı bağlamında enfeksiyöz ishali belirtmek için kullanılmakla birlikte, kusma ve ! veya ishalle giden Gİ hastalıkların iyi tanımlanmıştır enfeksiyon dışı bazı nedenleri de mevcuttur (Tablo 332-4).

çocuxıux çAĞl İSHALLERİNİN EPİDEMİYOLOJİSİ

Çocukluk çağındaki ishal hastalıkları çocukluk çağı ölümlerinin büyük bir kısmından sorumlu olup, küresel olarak yılda 1,5 milyon ölüme tekabül etmektedir; dolayısıyla bu hastahklar dünya çapında çocuk ölümlerinin en sık ikinci sebebidir. Dünya Sağlık Örgütü (WHO) ve UNICEF, gelişmekte olan ülkelerde <5 yaş çocuklarda yıllık ishal atak sayısını 2,5 milyar olarak hesaplarruştır ve bunların %80’i Afrika ve Güney Asya'dandır (sırasıyla %46 ve %38). Küresel mortalite azalmakta olabilir, ancak genel ishal insidansı çocuk başına yılda 3,6 atak olacak şekilde değişmeden kalmaktadır (Şekil 332-1) ve çocukluk çağı maluliyete göre uyarlanıruş yılların (childhood disability-adjusted life years: DALYS) %13’ünden sorumludur.

Gelişmekte olan ülkelerde ishalin kesin etiyolojik fraksiyonu birçok çalışmaya konu olmuştur, bakteriyel ishalin çeşitli tiplerinin oranlanmn azalmakta olduğu ile ilgili emareler vardır. Shigella enfeksiyonları (özellikle şigellozisin en şiddetli formu olan Shigella dysenteria tip 1) için hastaneye yatış ve ölüm oranlarının azalabildiği ile ilgili göstergeler vardır ve yıllık olarak neredeyse 160.000 ölümden sorumludur. Enterotoksijenik Escherichia coli (ETEC), <5 yaş çocuklarda yıllık 300.000-500.000 ölümden sorumlu olabilir. Rotavirus enfeksiyonu (tüm çocuklarda gastroenteritin en sık tanımlanabilen viral nedeni) <5 yaş çocuklarda yıllık 527.000 ölümden ve ishale bağlı ölümlerin %29’ undan sorumludur. Rotavirus hastalığına baglı ölümlerin yaklaşık %23'ü Hindistan'da görüldü; 6 ülke (Hindistan, Nijerya, Kongo, Etiyopya, Çin ve Pakistan) rotavinıs enfeksıyonuna bağlı ölümlerin >%50’sinden sorumlu idi.

lnsidanstada önemli değişiklik olmamasına rağmen, ishale bağlı mortalitedeki azalma, koruyucu rotavirus aşılamasının ve

bebek ve çocuklardaki beslenmenin düzeltilmesinin yanı ma iso halin daha iyi tedavi edilebilmesinin sonucudur Bu müdahalelere, ev ve hastane temelli oral rehidratasyon tedavisi ve ishalli çocukların daha iyi nutrisyonel tedavisi dahildir.

Küçük çocuklar arasında yüksek ishal oranlarının devam etınesine ragmen, ishal kontrolündeki yogun çabalar dikkate şayandır. ishal hastalıklarının, özellıkle de persistan ve uzumış ishal ve buna bağlı maltutrisyonun uzun dönem sonuçları ile ilgili çok az bilgiye sahibiz. lshal hastalıklarının küçük çocuklarda psikomotor ve bilişsel gelişim üzerinde önemli bir etkisi vardır. Kritik gelişim sırasında erken ve tekrarlayıcı çocukluk çağı ishal ataklan. özellikle de mainutrisyon, koenfeksiyon ve anemi ile birlikte oldugunda, lineer büyümenin yanı sıra fiziksel ve bilişsel fonksiyonlar üzerinde uzun dönem etkilere sahiptir.

isııAıiN ımıoıoıısl

Gastroenterit, fekal-oral yolla veya kontamine gıda veya suyun ağızdan alınması ile oluşan enfeksiyondur. Gastroenterit; fakirlik, kötü çevresel hijyen ve gelişimsel göstergeler ile bağlantılıdır. Az miktarda inokulum (aşılama) ile enfeksiyöz olan enteropatojenleı' (Shigella, enterolıemorrhagic E. coli, Campylobacter ]ejımı', noroviruslar, rotavirus, Giardia lamblı’a, Cryptosporidium parvum, Entamaeba histolytica) kişiden-kişiye temas ile bulaşabilirken, kolera gibi diğerleri genellikle gıda ve su kaynaklarının tîntamme olmasıyla ortaya çıkar (bkz.-Tablo 332-1'den 332-3’e dar). '

ABD’de, rotavirus ve noroviruslar (Norwalk-benzeri virus ve kalisiviruslar gibi küçük yuvarlak viruslar) en sık viral ıjanlardır; bunu sapovirusi enterik adenovirus ve astroviruslar takip eder (bkz. Tablo 332-2). ABD'de gıda kaynaklı bakterıyel ishal salgınları en sık olarak Salmonella, E. coli Clostridium botulinum, Clostridium perfriııgens ve Staphylococcus aureus ile oluşur. bunları daha az sıklıkla sırasıyla Campylobacter, Shigella Cryptosporidium, Yersinia, Listeria, Vibrio ve Cyclospora turleri izler. Gelişmekte olan ülkelerde en yaygın bakteriyel patojenler Salmonella, Shigella ve daha sıklıkla ishale neden olan çeşitli E. oolı' mikroorganizmalarıdır (bkz. Tablo 332-1). Clostridıum dıjicı'le (toksin üretimi ile) antibiyotik-ilişkili ishal ve psödomernbranöz kolit ile ilişkilidir, bununla birlikte çocuklarda antibiyotik-ilişkili ishallerin çogu C. dıjjîcı'le’ye bağlı değildir. Erişkinlerde C. dijjîcı'lenegatif hemorajik kolit, sitotoksin üreten Klebsı'ella oxytom ile bağlantılı olabilir Su kaynaklı salgınlar sıklıkla Crypth ” ium türleri (en sık), C. jejuııı', norovirusiar, Shigella türleri, Giardia, E. cali 0157:H7, Plesı'omonas shigelloı'des ya da Wbrı'o türleri nedeniyle oluşur.

Gelişmiş ülkelerde, enfeksiyöz ishal atakları rotaviı-us gibi mikroorganizmalara mevsimsel maruziyet ya da kapalı temas ortamlarındaki (örn. kreşler) patojenlere maruziyet ile ortaya çıkabilir. Gelişmekte olan ülkelerdeki çocuklar çok çeşitli bakteriyel ya da parazitık patojenler ıle enfekte olurken, gelişmiş ülkelerde-ki çocuklar gelişmekte olan ülkelerdeki çocuklar gibi ıotavirus ile ve birçok vakada, yaşamlanmn ilk 5 yılı içinde G. lamblı'a ve C parvum gıbi diger enteropatojenler ile enfekte olurlar.

ENFEKSİYOZ IsuALIN museum

Bakteriyel hıatıiıgın pıtogenezi ve şiddeti, mikroorganizmanın önceden oluşmuş mum: olup olmadığına (S. rarı-ııı. Bantlar omur), ıekretuar (kolera, £. roll, Salmonella. Shıgella) ya da sitotokıik (Shl ella, S. cums, Vıbrio parahemoiyııcuı. C. dııjîcıle. E. coli, C. Mun toksinler üretip üretmedigine veya invazif olup olmamama ve gıdalarda çoğalıp çogalmamasına bağlıdır. Enteropatolenler, intestinal mukozada enflamatuar ya da enflamatuar olmayan yanıtlara yol açarlar (tablo 332-5).

Enteropatojenler, bazı bakteriler tarafından üretilen enterotoksin ile; viruslar tarafından villüs (yüzey) hücrelerinin yıkımı ile; parazitlerin adheransı (tutunması) ile; ve bakterilerin adherans ve/ veya translokasyonu (yer değiştirmesi) ile enflamatuar olmayan ishale yol açarlar. Enilamatuar ishale genellikle barsağı doğrudan invaze eden bakteriler veya sitotoksin üreterek intestinal lümene sıvı, protein ve hücre (eritrosit, lökosit) girişine neden olan bakteriler yol açar. Bazı enteropatojenler 1’den fazla virulans özelliğine sahiptir. Rotavirus gibi bazı viruslar, enterositlerin mikrovillüs uçlerını hedef alırlar ve direkt invazyon veya kalsiyum-bağımlı endositoz yoluyla hücreye girerler. Bu durum, hücre kısalması ve mikrovillüs kaybından dolayı ente' rosit absorptif yüzeyinin kaybı ve villüs kısalması ile sonuçlanır (Şekil 332-2).

Çoğu bakteriyel patojen enterotoksinleri içerir; rotavirus protein NSF-i, viral enterotoksin olarak etki gösterir. Bakteriyel enterotoksinler seçici olaak enterosit intraselüler sinyal transdüksiyonunu aktive ederler ve ayrıca enterosıtlerden su ve elektrolit akışlarındaki değişikliklere yol açan hücre iskele-tı yeniden düzenlemelerini etkileyebilirler. Vibrzo cholera: tarafın-dan enterotoksin üretimi ile oluşan toksijenik ishalde, artmış mukozal cAMP seviyesi elektronötral NaCl absorpsiyonunu inhibe eder, ama glukoz ile uyarılan Na‘ absorpsiyonu üzerine bir etkisi yoktur. Enflamatuar ishalde (o'rn. Shigella türleri veya Salmonella türleri), aşırı bir histolojik hasar vardır ve hücre morfolojisinde değişme ve glukoz ile uyarılan Na” ve elektronötral NaCl absorpsiyonunda azalma ile sonuçlanır. Bu enflamatuar yanıtta 1 ya da daha fazla sitokşnin rolü önemlidir. Kriptlerden ' kaynaklanan sekretuar hücrelerde, normal bireylerde Cl“ sekresyonu minimaldir ve toksijenik ve enflamatuar ishalde siklik adenozin monofosfat (cAMP) ile aktive olur (Şekil 332-3).

ETEC, yüzey fimbriyaları (pili) ile ince barsağın enterositlerine yapışır ve kolonize olur ve 2 toksinden H ile ince barsağa sıvı ve elektrolit hipersekresyonuna yol açar: ısıya-dayanıksız enterotoksin (labil toksin: LT) veya ısıya-dayanıklı enterotoksin. LT yapısal olarak V. cholerae toksinine benzer ve adenilat siklazı aktive ederek intraselüler siklik guanozin monofosfatta (cGMP) artışa neden olur (Şekil 332-2). Buna karşıni Shigella türleri, kolonik mukozanın yüzeyel invazyonu ile (Peyer plakları üzerinde lokalize olan M hücrelerini invaze ederek) gastroenterite neden olur. F agositozdan sonra, seri olaylar oluşur: makrofajların apoptozisi, bakterilerin çoğalması bitişik hücrelere yayılması, enflamatuar mediyatörlerin salınması (interlökin [IL-H ve IL8), nötrofillerin kolon lümenine göç etmesi, nötroâl nekrozu ve

degraniilasyonu, epitelyal bariyerin daha da bozulması ve mukoza yıkımı (Şekil 332-5).

GASTROENTERIT Içın RISK FAKTÖRLERİ

Majör risk faktörleri arasında çevresel kontaminasyon ve enteropatojenlere artmış maruziyet yer alır. ilave risk faktörleri şunlardır: küçük yaş, immün yetersizlik. kızamık, malnutrisyon ve yeteri kadar anne sütü ile beslenmeme. Malnutrisyon ishal ve bununla ilişkili mortalite riski artırır; orta-ağır düzeylerdeki bodurlukta, ishal ile ilişkili mortalite olasılık oranı 1,6 ila 4,6 kat

artar. Nutrisyonel eksikliklere atfedilen bu tip enfeksiyöz ishal ölümlerinin oranı, eksikliğin prevalansı ile değişkenlik gösterir; atfedilen en yüksek oranlar Sahra altı Afrika, güney Asya ve Latin Amerika'nın And dağları bölgelerindedir. Risk; özellikle ınikronutrient malnutrisyonunda daha yüksektir; vitamin A eksikliği olan çocuklarda, ishal, kızamık ve sıtmadan kaynaklanan ölüm riski %20-24 artmıştır. Çinko eksikliğinin ishal, pnömoni ve sıtma kaynaklı ölüm riskini %13-21 oranında artırdığı tahmin edilmektedir.

İshal vakalarının çoğunluğu hastalığın 1. haftasında düzelir. Diyareal hastahklann küçük bir kısrru düzelmez ve >2 hafta devam eder. Persistan ishal, akut olarak başlayan ama 214 gün süren ataklar şeklinde tarurnlanır. Böyle ataklar, <5 yaş çocuklarda tüm ishal ataklarının %3-20'sinden ve ishal ile ilişkili ölümlerin %50'sinden sorumludur. Gelişmekte olan ülkelerdeki birçok çocuk (özellikle bebekler ve küçük çocuklar) sık akut ishal atağı geçirir. Her ne kadar çok az bireysel atak 14 günden fazla sürse de, sık akut ishal atakları nutrisyonel risk ile sonuçlanır ve bu çocukları persistan ishal, protein-kalori malnutrisyonu ve sekonder enfeksiyonlara yatkın hale getirebilir. Ayrıca, 7-13 gün süren ve ciddi nutrisyonel sorunlarla ilişkili uzamış ishal atakları da giderek artan bir ilgi odağı olmaktadır.

ISHALIN KLİNİK Gönüuümü

ishalin klinik görünümü ve klinik sendromlarımn çogu enfekte eden patojen ile ve dozu ya da inokulumu ile ilişkilidir (Tablo

332-1'den 332-3'e kadar). ilave bulgular komplikasyonlann gelişimine (tını. dehidratasyon veya elektrolit bozukluğu) enfekte eden patojenin doğasına bağlıdır (bkz. Tablo 332-5). Genellikle önceden oluşmuş toksinlerin yutulmaqı (5. aureus’unki gibi) 6 saat içinde hızlı başlavan bulantı ve kusma, muhtemelen ateş, kann krampları ve 8-72 saat içinde başlayan ishal ile ilişkilidir. 8-16 saatlık bir inkübasyon periyodundan sonraki sulu ishal ve kann krampları, enterotoksin üreten C. per/îringens ve B. cereus ıle ilişkilidir. 16-48 saatlik inkübasyon periyodundan sonraki karın ağrısı ve sulu ishal, noroviruslar, bazı enterotoksin üreten bakteriler, Cryptosporidıum ve Cyclospora ile ilişkili olabilir ve HlNl influenza virusunun önemli bir özelliğidir. Salmonella, Shigella, C. jejurıi, Yersinia enterocolitica, enteroinvasif ya da hemorajik (Shigatoksin-üreten) E. coli ve. V. parahaemolyticus gibi bazı mikroorganizmalar karın krampları, tenesmus ve ateş ile ilişkili dışkıda kan ve lökosit içeren ishale yol açabilirler; bu özellikler bakteriyel dizanteri ve ateşi düşündürür (Tablo 3326). 72-120 saatlik inkübasyon periyodundan sonraki kanlı ishal ve karın krampları Shigella ile ve ayrıca Shigatoksin üreten E. coli 0157zH7 ile de ilişkilidir. Dizanteri ve hemorajik ishal ile ilişkili mikroorganizmalar da ateş olmadan sadece ishale yol açabilirler veya dizanteri ile sonuçlanan daha komplike bir süreci başlatabilirler.

Çocuklarda akut gastroenteritin birçok bulgusu spesifik olmamakla birlikte, bazı klinik özellikler ishalin majör kategorilerini tanımlamaya yardım edebilir ve antibiyotik ya da Spesifik diyet tedavileri için hızlı bir triyaja olanak sağlayabilir (bkz. Tablo 332-1'den 332-3’e kadar). Dizanterinin özellikleri için pozitif öngörü değerleri çok zayıftır; dizanteri bulgularının yoklu gunda bakteriyel patojenler için negatif öngörülebilirlik daha iyidir. Kaynaklar ve olanaklar el verdigi sürece, etiyoloji uygun laboratuvar testleri ile aydınlatılabilir.

mmrılmsvonun

Gastmenterıt ile ilişkili komplikasyonların çogu tanıdaki gecikme ve uygun tedavınin başlatılması-ından gecikme ile alakalıdır. Erken ve uygun tedavı olmasa, akut ishalli çocukların çogunda ilgili komplikasyonlarla birlikte dehidratasyon gelişecektir (Bölüm 54). Bu durum bebekler ve çocuklarda hayatı tehdit edebi

lir. Uygunsuz tedavi ishal atağının uzamasına ve bunun sonucu olarak malnutrisyona ve sekonder enfeksiyonlar ve mikronutrient eksiklikleri (çinko, demir) gibi komplikasyonlara yol açar. Gelişmekte olan ülkelerde ve HIV-enfekte toplumlarda, ilişkili bakteriyemiler ishali olan malnutrisyonlu çocuklarda iyi tanımlanmış komplikasyonlardır.

Spesifik patojenler ekstraintestinal bulgular ve komplikasyonlar ile ilişkilidir. Bunlar enfeksiyon için patognomonik değildirler ve mutlaka mevcut olmaları gerekmez (Tablo 3327).

TANI

Gastroenterit tanısı klinik teşhise dayamr, hızh bir değerlendirme ile şiddeti saptanır ve endikasyon varsa uygun laboratuvar tetkikleri istenir.

Ishalin Klinik Değerlendirmesi

Çocuklarda Gİ yol enfeksiyonlarının en sık klinik görünümü ishal, karın krampları ve kusmadan ibarettir. Sistemik bulgular değişkendir ve etiyoloji ile ilişkilidir. Akut ishalli bir çocuğun değerlendirilmesi şu şekildedir:

' Dehidratasyonun ve asidozun derecesini belirleyin ve gerekirse oral veya intravenöz sıvılarla hızlı bir rehidratasyon ve resüsitasyon sağlayın (Tablo 332-8 ve 332-9).

' Uyumlu olabilecek temas, seyahat veya maruziyet öyküsünü elde edin. Bu öyküde, benzer semptomları olanlarla temas, kontamine su veya gıda alımı, çocuğun kreşe katılım durumu, son zamanlarda ishalin endemik olduğu bir bölge-' ye yapılmış bir seyahat veya seyahat etmiş bir kişi ile teması ve antibiyotik ajan kullanımı sorgulanmalıdır.

Endikasyon varsa, antibiyotik tedavisini başlatmak için klinik olarak ishalin etiyolojisini belirleyin. Her ne kadar bu» lantı ve kusma spesifik olmayan belirtiler olsa da, üst ince barsağın enfeksiyonuna işaret eder. Ateş enflamatuar bir süreci düşündürür, ama aynı zamanda dehidratasyon ya da eşlik eden bir enfeksiyonun (örn. idrar yolu enfeksiyonu, otitis media) sonucu da olabilir. Şiddetli karın ağrısı ve tenesmus kaln barsaklarm ve rektumun etkilendiğini gösterir. Bulantı ve kusma gibi özellikler ve düşük dereceli ateş ile birlikte hafif-orta düzeyde göbek çevresindeki ağrı ve sulu ishal ince barsak tutulumuna işaret eder ve aynı zamanda ciddi bir bakteriyel enfeksiyon olasılığını azaltır.

Küçük çocuklarda ishalin tam ve tedavisine klinik yaklaşım; ishale bağlı mortalite oranının yüksek olduğu gelişmekte olan ülkelerde yürütülen Çocukluk Dönemi Hastalığının Entegre Yönetimi (Integrated Management of Childhood Illness: IMCI) programımn önemli bir bileşenidir (Şekil 332-6).

Dışkı Muayenesi

Dışkının mikroskopik muayenesi ve kültürleri, ishalin etiyolojisi hakkında önemli bilgiler sağlayabilir. Dışkı örnekleri mukus, kan ve lökositler açısından incelenmelidir. Dışkıda lökositler kolon mukozasmın bakteriyel invazyonunu gösterir, ancak şic gellozlu hastaların ve bunun gibi Shigatoksin üreten E. coli ve E. histolytica ile enfekte hastaların bazılarında enfeksiyonun erken dönemlerinde çok az lökosit olabilir. Endemik bölgelerde, dışkı mikroskopisi ishale neden olabilen G. lanıblı'a ve E, histolytiea gibi parazitler açısından da incelenmelidir,

Dışkı mikroskopisinin fekal lökositleri gösterdiği kanlı ishali olan çocuklarda, hemolitik üremik sendrom (HUS) şüphesinin oldugu salgınlarda ve ishali olan immünbaskılanmış çocuklarda mümkünde hastalığın erken dönemlerinde dışkı kültürleri alınmalıdır. Kültür için alınan dışkı örnekleri çabucak nakledilmeli ve ekilmelidir; eğer ikincisi hemen yapılamayacaksa, örnek özel bir besiyeri ile nakledilmelidir. Bakteriyel ishallerin tanısı PCR gibi moleküler tanısal prosedürlerin kullanılması ile daha da gelişmiştir. Komplikasyonsuz sulu ishali olan daha önceden sağlıklı çoğu çocukta, epidemiyolojik amaçlar haricinde laboratuvar değerlendirme gerekmez.

TEDAVİ

Çocuklarda akut gastroenterit tedavisinin ana prensipleri; oral rehidratasyon tedavisi, enteral beslenme ve diyet seçimi, çinko takviyesi ve probiyotikler gibi ilave tedavilerden oluşur.

Oral Rehidratasyon Tedavisi

Çocuklar, özellikle de bebekler, dehidratasyona erişkinlerden daha yatkındırlar çünkü kg başına bazal sıvı ve elektrolit gereksinirnleri daha yüksektir ve bu gereksinimleri karşılamak için başkalarırun yardımına muhtaçtırlar. Dehidratasyon hızlıca değerlendirilmelidir ve dehidratasyonun derecesine ve hesaplanan günlük gereksinime göre 4-6 saat içinde düzeltilmelidir. Çocukların küçük bir kısmmda, özellikle de şokta olan ya da oral sıvıları alamayanlarda, intravenöz rehidratasyon gerekir, fakat rehidratasyon ve devam eden kayıpların yerine konması için tercih edilen yöntem oral rehidratasyondur (bkz. Tablo 332-8 ve 332-9). İntravenöz resüsitasyonu gerektirebilecek ağır dehidratasyon ile ilişkili riskler şunlardır: <6 aylık olma, prematı'irite, kronik hastalık, <3 aylık bebekler için >38 “C ateş ya da 3-36 aylık çocuklar için >39 °C ateş, kanlı ishal, persistan kusma, idrar çıkışında azalma, çökmüş göz küreleri ve bilinç seviyesinde azalma. Litrede 75 mEq sodyum, 75 mmol glukoz içeren toplam osmolalitesi 245 mOsm/ l olan düşük osmolaliteli W'HO oral rehidratasyon solüsyonu (ORS), hiponatremi riski olmadan dışkı çıkışını azaltmada diğer formüllere göre daha etkilidir ve günümüzde küresel olarak standart kabul edilmektedir (Tablo 332-10).

Tahıl bazlı oral rehidratasyon sıvıları da malnutrisyonlu çocuklarda avantajlı olabilir ve evde hazırlanabilir. Karbonatsız gazlı içecekler, meyve suları ve çay gibi evde hazırlanan sıvılar, rehidratasyon ve idame tedavisi için uygun degillerdir çünkü uygunsuz olarak yüksek osmolaliteleri ve düşük sodyum içerikleri vardır. Orta ve ağır ishalli çocuklarda klinik değerlendirme planı ve tedavi stratejileri Şekil 332-6 ve Tablo 332-9' da anahatları ile verilmiştir. Bebek ve çocuklara oral rehidratasyon, özellikle de kusmaları varsa yavaş verilmelidir. Başlangıçta bir seferde 5 ml kadar düşük miktarlarda damla damla. çay kaşıgı ya da enjektör ile verilebilir. Tolere edildikçe miktar artırılır. Kusma ya da dışkı ile kayıplar için replasmanlar Tablo 332-9’ da sunulmuştur. Gerekirse, oral rehidratasyon nazogastrik sonda ile de yapılabilir, ancak rutin kullanılan bir yöntem değildir.

Oral rehidratasyon tedavisini engelleyen durumlar şok. liens, intusepsiyon, karbonhidrat intoleransı (nadir), şiddetli kusma ve yüksek dışkı çıkışıdır (>10 ml/ kg! saat). Ondansetron (oral mukozal absorpsiyon preparatı) kusma sıklığını azaltarak, oral rehıdratasyonun daha etkıli olmasını sağlar.

Enteral Beslenme ve Diyet Seçimi

lshalde enteral beslenmenin devam ettirilmesi ishal atağının düzelmesine yardım eder ve rehidratasyondan sonra yaşa uygun diyetin sürdürülmesi standarttır. Her ne kadar uzun süreli ishali olan çocuklarda intestinal fırçamsı kenar yüzeyi ve barsak enzimleri etkilenmiş olsa da, çeşitli diyetlerle yeteri kadar kar

bonhidrat, protein ve yağ emiliminin gerçekleştiğini gösteren kanıtlar vardır. Rehidratasyon sağlandıktan hemen sonra, kusma veya dışkı kaynaklı devam eden kayıpları yerine koymak ve idameyi sağlamak için oral rehidratasyon sürdürülürken gıdalara da yeniden başlanmalıdır. Mümkün olan en kısa sürede anne sütü ya da sulandırılmamış normal bebek mamasına yeniden başlanmalıdır. Kompleks karbonhidratlı besinler (pirinç, un. patates. ekmek ve tahıllar). vağsız et. voğurt. mevveler ve

sebzeler de tolere edilir. Yağlı besinler veya basıt şeker oranı yüksek besinlerden (meyve suları, karbonatlı gazlı içecekler) kaçınılmalıdır. İshal tedavisi için kullanılan herhangi bır diyetin normal enerji yoğunluğu 1 kcal! g olmalı. Mm 100 kcal‘ kg/ gün enerji sağlamak ve 2-3 gi kg l gün protem içermelidir. Enerjiden yoğun gıdaların yeteri kadar akınının sorunlu olduğu bazı durumlarda, çimlenme (germination) tahrikleri ile diyete amilaz eklenmesi de vararlı olabilir.