Notes

長庚紀念醫院 眼科部
眼科診所

復活藥物（如解磷定、氯磷定），同時積極採取各項對症治療。 【臨床表現】多為單眼發病，好發于健康青壯年人。 常表現為眼前黑影或視物模糊，偶有眼球後的鈍痛。 眼部檢查視力輕度減退，瞳孔正常，對光反射存在。 眼底檢查，Ⅰ型表現為視盤充血、水腫，邊界不清，視盤周圍可見小片出血和滲出。 Ⅱ型表現為視網膜靜脈擴張紆曲，動脈則無明顯改變，視網膜上可見大片火焰狀出血，可伴有少許滲出。

缺損區為淡青色，邊緣清，凹陷大而深，多位於鼻側，血管僅在缺損邊線處穿出，呈鉤狀彎曲。 2視神經發育不良（optic nerve hypoplasia）系胚胎發育13～17mm時視網膜神經節細胞層分化障礙所致。 眼底表現，視盤小，呈灰色，可有黃色外暈包繞，形成雙環征。

有糖尿病者視網膜可有出血、滲出、微動脈瘤等表現。 如果雙眼先後發病，即一眼視盤水腫後引起繼發性視神經萎縮，另眼發生視盤水腫，呈FosterKennedy綜合征表現。 晚期視盤水腫消退，視神經局限性或彌漫性萎縮，視盤顏色蒼白，邊界清楚。 大部份「慢性房角開放性青光眼」的病患並無自覺症狀，而直到視神經已嚴重損傷時才被發覺。 先天性青光眼病患，因為嬰兒之眼睛比成年人更具彈性，故眼內壓力增加將眼球撐大，而眼睛之角膜因水腫而呈霧狀混濁，嬰兒表現出對光線特別敏感、怕光、流淚。 急性房角閉鎖性青光眼，會產生視力模糊、眼睛劇痛，虹輪視覺（光線周圍似虹霞）、噁心嘔吐等症狀。

在眼睛裡，虹膜（虹彩）之作用就像這張紙，可將排流區壓住而使開口關閉。 因為是突然發生，而房角是閉鎖的，故稱為「急性房角閉鎖性青光眼」。 先天性青光眼：此症乃排流管的構造有先天性的異常而引起，病患之房水排流管自出生後就不正常。

由於水腫、出血、滲出增加，對血液回流形成阻力，使靜脈壓繼續上升，可導致局部血流中斷呈臘腸樣變化。 某些眼藥水會引起刺痛、頭痛，甚至影響脈搏、心跳、呼吸不適等等症狀。 口服藥會有手腳趾頭刺痛、麻麻的感覺，也會造成昏沉沉、食慾減低，甚至引起腎結石。

如果能夠在病發之後的2週內(黃金治療期)緊急處理，還有機會挽回一些視力。 若是沒有立即接受治療，6週之後，視神經盤就會萎縮，視力將永遠無法恢復。 因此，「視神經中風」的治療比白內障、視網膜糖尿病病變更為緊急、更加棘手。 但高度近視由於眼軸變長，視神經盤凹陷可能變的傾斜或擴大，極少數人先天眼球發育視神經盤凹陷比例就大於30%。 這兩種情形都容易與青光眼混淆，須經由有經驗的醫師做檢查判讀。 本院體檢的眼科檢查，經由眼壓測量及眼底鏡檢查，初步篩檢有無視神經盤凹陷之問題，即建議進一步至眼科門診作相關檢查。

所以一氧化碳極易與血紅蛋白結合，形成碳氧血紅蛋白，使其失去攜氧能力，造成組織缺氧。 眼部的急性中毒表現為視力下降或一過性黑，嚴重者可出現昏迷，瞳孔對光反射和角膜反射遲鈍，如伴有腦水腫，可出現視盤水腫。 外燴

臨床上表現為雙眼視力進行性下降，甚至完全失明。 部分患者有色覺異常，表現為紅、綠色弱、色盲。

當眼睛與大腦之間的「電纜線」發生病變或是中斷，我們就會看不清楚甚至看不見。 10年內有35%的病人會有同側或對側視神經炎復發，若是多發症硬化症的病人則視神經炎復發機率更高(48%)。 大部分復發的視神經炎會恢復至正常或接近正常的視力。 散瞳眼底檢查，是讓睫狀肌麻痺，使瞳孔放大，檢查的範圍更廣、更全面，散瞳後看近會模糊且畏光，持續6-8小時候後，才會恢復正常，如果要做散瞳眼底檢查，建議不要自行駕駛交通工具，建議搭乘大眾運輸或有人陪同為佳。 答：除了遵照醫囑、按時回診之外，必須培養面對疾病的正確心態，不逃避、不輕忽、不害怕、不緊張、不悲觀。
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