Notes

長庚紀念醫院 眼科部
散光

不論是視神經膠質瘤或視神經腦膜瘤，二者均可能是斑痣性錯構瘤（phakomatosis, 或譯成母斑病）中的神經纖維瘤病（neurofibromatosis）的一部分，診斷時應注意，以免漏診。 眼底螢光血管造影表現為動脈期視盤表面擴張的毛細血管即顯示螢光，並且很快滲漏，造成晚期整個視盤呈高螢光。 3眼底螢光血管造影表現為視盤低螢光或充盈延遲、充盈缺損。 但是，同一視盤上梗阻區與未梗阻區螢光強弱可不對稱性，此種不對稱性與視野缺損部位大體相當，視野缺損部位的視盤附近部位有局限性低螢光，並且在該部位的脈絡膜也表現螢光充盈遲緩。

視網膜靜脈栓塞後，血液回流受阻，引起靜脈擴張、彎曲。 在靜脈栓塞的範圍內處於低氧狀態，毛細血管也擴張、彎曲。 由於毛細血管內壓力急遽上升，以致菲薄的管壁破裂，引起出血，同時栓塞使上游壓力升高。 毛細血管壁細胞缺氧，滲透性增強，形成視網膜及黃斑區水腫。

視神經炎（optic neuritis）泛指視神經的炎症、退行性變及脫髓鞘等疾病。 根據病變部位不同而分為眼內段的視乳頭炎及球後段的球後視神經炎。 （1）向心性視野收縮：視野形狀不變，僅周圍界限均等地收縮。 常見於視網膜色素變性、青光眼晚期、球後視神經炎（周圍型）、周邊部視網膜脈絡膜炎等。?

此外，由於瞳孔纖維在視束中伴行，因此視束病變時可表現Wernicke偏盲性瞳孔強直，即光源照射偏盲側，不引起瞳孔收縮。 視束病變除引起視野改變外，晚期也可能引起原發性視神經萎縮。 在生產和生活中，由於含碳物質燃燒不完全，可產生一氧化碳。 如室內空氣不流通，吸入過量一氧化碳後可產生急性一氧化碳中毒。 其中毒機制是一氧化碳與血紅蛋白的親合力比氧與血紅蛋白的親合力高200～300倍，且形成的碳氧血紅蛋白不易分解，其解離速度是氧和血紅蛋白解離速度的1/3600。

由於三叉神經支配的視神經鞘的炎症或腫脹，或因眶尖總腱環處眼外肌與視神經路的粘連，致使眼球轉動時有眶內脹痛的感覺。 雙眼視野缺損的形狀、大小完全相同者稱為一致性缺損，不對稱者稱為不一致性缺損。 同側偏盲中心注視點完全二等分者稱為黃斑分裂，見於視交叉後視路的前部病變。

1原發性視神經萎縮為篩板以後的視神經、視交叉、視束以及外側膝狀體的視路損害，其萎縮過程是下行性的。 眼底表現為視盤色淡或蒼白，邊界清楚，生理凹陷較大較深，可見篩板，視網膜血管及視網膜均正常。 3視盤玻璃疣視盤玻璃疣是由於視神經纖維軸漿流受阻，神經纖維變性所致。 外燴 視野檢查可有生理盲點、弓形暗點或向心性縮小等。 眼底螢光血管造影可有特徵性改變，造影前無赤光檢查可見自發螢光，造影早期可見小結節狀螢光，隨著時間延長，螢光增強，但無滲漏，至背景螢光消退後還呈現小結節狀強螢光。

必須注意的是，這些治療的效果目前尚未獲得廣泛的肯定，我們只建議酌量補充，但絕對不可因此忽略了必須適時「降低眼壓」。 急性青光眼：房水的排流管若突然間被一張浮游的紙將開口堵住，則會阻塞了所有的水流。
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