Notes

視力模糊、兩眼視覺不同 當心「視神經病變」前兆
近視

缺損區為淡青色，邊緣清，凹陷大而深，多位於鼻側，血管僅在缺損邊線處穿出，呈鉤狀彎曲。 2視神經發育不良（optic nerve hypoplasia）系胚胎發育13～17mm時視網膜神經節細胞層分化障礙所致。 眼底表現，視盤小，呈灰色，可有黃色外暈包繞，形成雙環征。

答：醫師會測量眼壓、檢查眼底及視野，來診斷是否患有青光眼。 有時有些病患的眼壓可能比正常為高，但檢查並無青光眼的其他徵候，而無害視力。 外燴

如果能夠在病發之後的2週內(黃金治療期)緊急處理，還有機會挽回一些視力。 若是沒有立即接受治療，6週之後，視神經盤就會萎縮，視力將永遠無法恢復。 因此，「視神經中風」的治療比白內障、視網膜糖尿病病變更為緊急、更加棘手。 但高度近視由於眼軸變長，視神經盤凹陷可能變的傾斜或擴大，極少數人先天眼球發育視神經盤凹陷比例就大於30%。 這兩種情形都容易與青光眼混淆，須經由有經驗的醫師做檢查判讀。 本院體檢的眼科檢查，經由眼壓測量及眼底鏡檢查，初步篩檢有無視神經盤凹陷之問題，即建議進一步至眼科門診作相關檢查。

顱咽管瘤不論來自鞍上或鞍下，均可有顱內壓增高的體征，X線檢查可見腫瘤部位有鈣化斑。 極少數病人視交叉損害是由於頸內動脈硬化壓迫視交叉外側緣所致，其視野表現則為雙眼鼻側偏盲。 中毒性視神經病變是由於化學物質（包括藥物）中毒引起的視神經損害，並導致視力障礙，因此也稱為中毒性弱視。 這些化學物質可以通過皮膚、呼吸道及消化道進入人體，分佈於全身各個組織器官，引起全身各系統的中毒症狀，而眼部表現往往是全身中毒症狀的一部分。 視神經及神經節細胞是眼部最常受累的部位，導致視力障礙，常為雙眼受累，最後可發展為視神經萎縮。 其治療原則首先必須查明毒物，並立即終止與毒物的接觸，然後清除體內已被吸收或尚未被吸收的毒物，如有可能，使用特效的解毒藥物，同時積極採取各項對症治療。 中心性視網膜脈絡膜病變發病很快，均有不同程度的視覺模糊和視力下降，病人眼前有如一層蒙紗遮蓋，視物會扭曲變形或變小，在發病初期偶而伴有同側偏頭痛。

若使用上述治療仍無法抑制病情進程，也可與主治醫師討論，是否使用生物製劑做治療，除了可降低復發機率，也可以降低復發症狀的嚴重程度，讓自己找回生活品質。 由於泛視神經脊髓炎無法治癒，羅榮昇提醒，一旦確診，醫師與患者就應該以「預防復發」做為長期治療目的；藥物選擇上，也應以有效「減少復發次數」為首要考量。 但早期常將視神經脊髓炎 與多發性硬化症 (multiple sclerosis，MS) 混淆，直到 1999 年後期，才終於知道如何區分視神經脊髓炎與多發性硬化症。 但臨床上卻發現，患者初診時，症狀不完全符合視神經脊髓炎的診斷標準。 （1）軸性視神經炎：為視神經中央纖維受損，中心視力明顯下降，甚至喪失，伴有中心暗點和辨色力顯著減退，主要為綠色覺喪失，偶有紅色覺受影響者。 多數患者戒煙、戒酒，或經過治療後，視力、視野可改善或恢復，但是暗點累及中心注視點時視力難完全恢復，已有視神經萎縮者預後差。 90％～97％的LHON由mtDNA的3個原發致病突變之一所致，即G3460A、G11778A和T14484C。

當眼睛與大腦之間的「電纜線」發生病變或是中斷，我們就會看不清楚甚至看不見。 10年內有35%的病人會有同側或對側視神經炎復發，若是多發症硬化症的病人則視神經炎復發機率更高(48%)。 大部分復發的視神經炎會恢復至正常或接近正常的視力。 散瞳眼底檢查，是讓睫狀肌麻痺，使瞳孔放大，檢查的範圍更廣、更全面，散瞳後看近會模糊且畏光，持續6-8小時候後，才會恢復正常，如果要做散瞳眼底檢查，建議不要自行駕駛交通工具，建議搭乘大眾運輸或有人陪同為佳。 答：除了遵照醫囑、按時回診之外，必須培養面對疾病的正確心態，不逃避、不輕忽、不害怕、不緊張、不悲觀。

枕葉病變以血管、腦外傷為多見，而腦膿腫及腫瘤較少見。 其視野表現為病灶對側雙眼一致性同側偏盲，並伴有黃斑回避，即黃斑中心視野有1°～2°的不受損害的區域。 如病變位於紋狀區的最前端，視野表現為病灶對側眼的單眼顳側外周部的新月形缺損。 枕葉後極部病變只損害黃斑纖維束，則表現為病變對側的雙眼同側偏盲性中心暗點。 5視神經缺損（coloboma of optic nerve）為胚胎時眼泡胚裂閉合不全所致，常伴有脈絡膜缺損，僅有視盤缺損則少見。 常單眼發病、患者視力明顯低下，視野檢查生理盲點擴大。

脊髓液檢查是必需的，若懷疑有感染的可能需要重複檢查。 脊髓液檢查有淋巴細胞增多的情形，常大於100個細胞，嗜中性球為主。 蛋白質濃度在脊髓液裡會非常高，常高於100 mg/dL。
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