Notes

la hidrocefalia puede aparecer por tres mecanismos:
hiperproducción de LCR
aumento de la resistencia a la circulación de LCR,
aumento de la resistencia a la absorción por aumento de la presión venosa.
La consecuencia de cualquiera de los tres mecanismos es un aumento en la presión del LCR para mantener el equilibrio entre la secreción y la absorción. Por lo tanto, la dilatación ventricular no es el resultado de la desigualdad entre secreción y absorción, sino, que esta es secundaria al aumento de presión hidrostática de LCR. Los mecanismos que preceden la dilatación del sistema son multifactoriales e intervienen en diferentes momentos de su formación. Es probable que el mecanismo inicial sea la compresión del sector vascular y una modificación de la distribución del LCR y los líquidos extracelulares. A largo plazo, la destrucción tisular es la que contribuye a la dilatación de los ventrículos.

Hiperproducción de LCR.
La velocidad de producción del LCR en condiciones normales es aproximadamente de 0.35 ml por minuto lo que equivale a 480 CC por día .Los papilomas del plexo coroideo pueden originar hidrocefalia por dos mecanismos básicos , la hiperproducción y el efecto de masa capaz de bloquear el paso al LCR. Otros autores plantean que en condiciones normales las granulaciones subaracnoidea son capaces de absorber todo el LCR que se produce, desarrollándose una hidrocefalia, si los mecanismos de absorción son deficiente. Por lo tanto, a la hora de tratar a un paciente diagnosticado de hidrocefalia secundaria a un papiloma del plexo coroide, es necesario tener en cuenta todos estos aspectos que podrían influir en su evolución y pronóstico.

-Aumento de la resistencia a la circulación de LCR.
Desde los estudios publicados por Dorothy Russel en 1949, donde demostró que cualquier patología que se interponga al libre paso del LCR podría originar una hidrocefalia, pudo aclarar ciertas dudas y abrir nuevas pautas terapéuticas.
Las hidrocefalias se clasifican según la localización del obstáculo, en no comunicantes, cuando el obstáculo es ventricular, y comunicantes cuando el obstáculo está más allá de los ventrículos, como en los problemas de taponamiento en los sitios de absorción que determinan una hidrocefalia tanto interna como externa. La obstrucción puede ser debida a varias patologías.
- Malformaciones en las vías de pasaje del LCR (estenosis de los Monro, del acueducto, orificios de salida del cuarto ventrículo o malformación de Chiari)
- Lesión expansiva que origina una comprensión intrínseca o extrínseca de las vías de circulación de LCR (tumor, quiste, hematoma, malformaciones)
- Proceso inflamatorio hemorrágico o infeccioso que lleva a una fibrosis, gliosis, adherencias sobre la vía de circulación de LCR.
La gravedad del aumento de la resistencia a la circulación de LCR y la rapidez en la aparición de la perturbación hidrodinámica influyen en el cuadro clínico, existiendo hipertensiones subagudas con diferentes grados de sufrimiento cerebral crónico.
Aumento de la resistencia a la absorción por incremento de la presión venosa.
El aumento de la presión venosa sinusal tiene como consecuencias:
1- Un aumento en la presión de las venas corticales que originan un aumento del volumen vascular intracraneal.
2- Aumento de la PIC hasta niveles suficientes para mantener la circulación del LCR.
3- El aumento de la presión venosa sinusal puede ser de origen orgánico (trombosis venosa sinusal, yugular o cava superior, invasión del seno por tumor, acondroplasia, etc.) o de origen funcional (malformación arteriovenosa de alto flujo)


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