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Sin embargo, este modelo no es válido para explicar los mecanismos que llevan a la hemostasia in vivo; no le otorga importancia a cada uno de los complejos con actividad pro-coagulante; no considera la interacción del sistema con las células que participan en la coagulación; no considera las interacciones entre las dos vías de la coagulación y falla en explicar con detalle los aspectos fisiopatológicos del sistema hemostático. En otras palabras, el modelo no permite explicar los distintos grados de tendencia a la hemorragia que resultan de deficiencias de los diferentes componentes de las dos vías.
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La trombina a su vez activa al factor XIII y al IFAT con efectos positivos adicionales en la estabilidad del coágulo y en la resistencia a los efectos de la plasmina. Sobre la base de estas observaciones se formuló tiendas cbd la teoría de "mínima función", en la cual el sistema del factor tisular tiene actividad constante, generando constantemente pequeñas cantidades de trombina fuera del sistema vascular en individuos sanos.
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La fase de amplificación es dependiente de la presencia de membranas plaquetarias activadas y de la interacción de estas con los factores de la coagulación, especialmente con las cantidades limitadas de trombina que se generan en la vecindad de la célula portadora de factor tisular . Las plaquetas se cbd medicinal colombia activan y degranulan, al tiempo que se adhieren y agregan formando un tapón en el vaso dañado; una característica muy importante en la activación de las plaquetas es el cambio de polaridad de las cabezas negativas de los fosfolípidos para permitir su interacción con los factores de la coagulación.
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Esto explicaría en parte por qué el factor VII endógeno no es suficiente por sí solo para controlar la hemorragia en la hemofilia y aclara de forma más convincente el papel del factor VIII en el proceso de estallido de la producción de trombina, puestos en relieve de forma más clara en la teoría celular de la coagulación. La coagulación consiste en una serie de reacciones que se generan en la superficie celular y cuyo objetivo es la formación de trombina en sitios de lesión vascular. Es un proceso delicadamente equilibrado en el cual existe participación e interacciones entre células y proteínas con características bioquímicas especiales (también conocidas como factores de la coagulación), hemp cbd gummies resaltando la importancia del complejo factor VII/factor tisular en la activación del sistema. La fase de propagación presenta un cambio de locación de los procesos que lleva a la generación de la trombina, de la célula portadora de factor tisular a la plaqueta activada. La presencia de fosfolípidos en la membrana plaquetaria activada permite el ensamblaje del complejo IXa/VIIIa y potencia sus acciones en 1 x 10. Grandes cantidades de trombina se producen durante esta fase resultando en la escisión proteolítica del fibrinógeno y formación de monómeros de fibrina que se polimerizan para consolidar el inestable coágulo inicial de plaquetas en un firme coágulo organizado de fibrina.
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El modelo clásico de la coagulación fue descrito en 1964 por Davie y Ratnoff como dos secuencias de reacciones lineales e independientes entre sí, que culminaban en una vía final común con la activación del factor X. Informative Words on Various CBD Oil Products acuerdo con este modelo, la activación de cualquiera de las dos vías resultaba en la producción de grandes cantidades de trombina y la subsecuente formación de fibrina. La primera fase de iniciación ocurre en las células portadoras de factor tisular ; en la fase de amplificación el sistema se prepara para la producción a gran escala de trombina y finalmente la tercera fase, de propagación, ocurre en la superficie plaquetaria y resulta en la producción de grandes cantidades de trombina.

A pesar de que el paso inicial de la coagulación se produce de manera continua, esto no conduce a la formación de coágulos ya que las reacciones y sus productos se encuentran afuera de la vasculatura y de otros elementos esenciales del sistema; la interacción de unos con otros requiere de una pérdida de integridad de la pared de los vasos. Como resultado de la lesión vascular, los elementos del sistema que son incapaces, por su tamaño, de abandonar el espacio intravascular, están ahora aptos para hacerlo.
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En un intento por abordar el fenómeno de la hemostasia desde otra perspectiva, se han desarrollado modelos experimentales y conceptuales para probar las hipótesis en un modelo bioquímico ex vivo, y permitir un mejor entendimiento de cómo el sistema funciona in vivo. El aspecto más importante del modelo es considerar a las células como elementos esenciales en el proceso de formación del coágulo y demostrar que las superficies celulares poseen características especiales capaces de dirigir el proceso hemostático. La nueva teoría rompe Joanna así con el paradigma del modelo tradicional, según el cual, el papel de la célula era únicamente el de ofrecer una superficie portadora de fosfatidilserina donde los complejos procoagulantes podrían ser armados. El nuevo modelo, también hace énfasis en que la coagulación ocurre en tres fases, que ocurren simultáneamente en diferentes superficies celulares. El factor VII circula en la sangre predominantemente como molécula inactiva y sus funciones a las concentraciones fisiológicas, son virtualmente nulas en ausencia de su cofactor.

En este nuevo modelo, también conocido como teoría celular de la coagulación, se propone que las superficies celulares controlan y dirigen el proceso de la hemostasia. La nueva teoría permite un mejor entendimiento de los problemas clínicos observados en los trastornos de la coagulación. El factor IX activado junto con el factor VIII, los fosfolípidos plaquetarios y el factor III de las plaquetas dañadas, activan al factor X. Este paso de la vía intrínseca es igual que el último de la vía extrínseca, es decir, el factor X activado se combina con el factor V y con los fosfolípidos plaquetarios o tisulares para formar el complejo llamado activador de la protrombina. El activador de la protrombina, a su vez, inicia la escisión de la protrombina para formar trombina, poniendo en marcha el proceso final de la coagulación.
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El factor tisular no está en contacto con elementos de la sangre; la célula que alberga este receptor (fibroblasto, miocito, célula mono nuclear, macrófago) se encuentra fuera del sistema vascular hasta que existe pérdida de la integridad del mismo. La interacción entre el factor tisular y el factor VIIa es el proceso fundamental en la iniciación de la coagulación; tal interacción incrementa la actividad del factor VII en 1 x 10. El complejo FVIIa/FT activa a los factores X y IX, y el factor Xa formado, es capaz de generar pequeñas cantidades de trombina de manera local. El más logrado de éstos es el modelo celular de la coagulación desarrollado por Maureane Hoffman en el 2003 donde el aspecto más importante es considerar a las células como elementos esenciales en el proceso de formación del coágulo Ariah y demostrar que las superficies celulares poseen características especiales capaces de dirigir el proceso hemostático. La nueva teoría rompe así con el paradigma del modelo tradicional de Davie y Ratnoff en el cual el papel de la célula era únicamente el de ofrecer una superficie portadora de fosfatidilserina donde los complejos pro-coagulantes podrían ser armados. De lo dicho en párrafos anteriores se desprende un grupo de cuestionamientos básicos sobre la base de los cuales un grupo de investigadores han dado cuerpo al nuevo modelo celular de la coagulación y han tratado de dar explicación a preguntas que estaban aún sin respuesta. Por otra parte sitúa a la trombina en un papel esencial como una molécula con actividad pleotrópica en el organismo y con un papel central en el proceso de coagulación.

El factor VIIa y el factor tisular se ponen en contacto cuando existe lesión vascular, el complejo activa los factores IX y X y es inhibido principalmente por la vía del inhibidor del factor tisular y en menor medida por la antitrombina III. Debido al traumatismo el factor XII se activa para formar una enzima proteolítica llamada factor XII activado. Simultáneamente, el traumatismo sanguíneo daña las plaquetas, por lo que se liberan fosfolípidos plaquetarios que contienen una lipoproteína llamada factor III plaquetario, que interviene en las reacciones de coagulación posteriores. Pequeñas cantidades de factor IX son activadas de forma basal por el complejo VIIa/FT fisiológicamente, pero no está claro el papel potencial del factor IXa en los procesos de activación de la coagulación. El factor VIII es una proteína con actividad de cofactor soluble, que viaja unido al factor de von Willebrand, lo que le confiere una mayor vida media.





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