Notes

I.Същност на заболяването.
Хронична бъбречна недостатъчност (ХБН) представлява крайният стадий от развитието на хроничните, прогресиращи, двустранни бъбречни заболявания. Тя в същност не е обособена болестна единица, а по- скоро клиничен синдром. Характеризира се с постепенно нарушение на всички основни функции на бъбреците- отделителна, хомеостатична (поддържане на равновесието на електролитите, течностите, солите и постоянното алкално- киселинно състояние), хемодинамична и концентрационна способност на бъбреците. Клиничният израз на тези смущения е уремията.
I.1.Етиология
Причините, които водят до развитието на ХБН, се разделят на две големи групи:
-бъбречни
-извънбъбречни
Към първата група спадат всички двустранни бъбречни болести:
-хроничен гломерулонефрит
-хроничен двустранен пиелонефрит
-хипертонична болест с генуинна нефросклероза
-колагенните нефропатии
-диабетната гломерулосклероза
-двустранната поликистоза на бъбреците
-амилоидната нефросклероза
-ендемична нефропатия
-някои двустранни уропатии (малформации, хидронефроза, нефролитиаза).

Към групата на екстрареналните причини се причисляват:
-тежките дехидратации
-голямата загуба на сол
-масивните кръвоизливи
-увеличеният белтъчен разпад
-хипокалиемията
-хроничната съдова слабост


I.2.Честота
Честота на ХБН варира значително по данни от различни национални статистики. Преди около 20 години се считаше, че честотата е около 250 на 1 млн. население. И по настоящем действителната честота на ХБН, определена по броя на пациентите, които не са на диализно лечение, не е известна точно. Според някои източници честотата нараства непрекъснато и е доста по-висока – до 1 000 на 1 млн. население.

I.3.Патогенеза
Механизмът на възникване на ХБН все още не е напълно изяснен. Бъбреците се увреждат по различни патогенетичните механизми: имунни, автоимунни механизми, директно увреждане на бъбречните структури, увреждане в резултат на дистрофични промени, съдови аномалии и др. Уреята и пикочната киселина почти не притежават токсични свойства. Ароматните оксикиселини, като фенол, индол, крезол, скатол, индикан и др., продукти на белтъчното гниене в червата, безспорно играят важна патогенетична роля. Напоследък се приписва значение на хиперкалиемията и хипермагнезиемията. Нарушеният воден баланс води до значителна дехидратация. Следователно при ХБН настъпват множествени промени в биохимичната вътрешна среда на организма.
I.4.Патофизиология
Хронична бъбречна недостатъчност предизвиква:
-Недостатъчност на екстреторната бъбречна функция
-Нарушения във водно- електролитното и алкално- киселинното равновесие на организма
-Нарушения на ендокринната функция на бъбреците
-Токцични органни поражения вследствие задръжка на азотсъдържащи вещества.
Нарушенията в бъбречна функция при ХБН се дължат на силно ограничения брой на работещи нефрони, както и на увреждането на отделните им части. Задръжката на азотните вещества е вследствие на намалената филтрация и на възможността да бъдат елиминирани от организма. Водната обмяна се смущава, явява се полиурия и обезводняване на болните. Промените в електролитното равновесие се дължат на нарушение в транспорта на тези вещества през тубулните клетки. Появява се анемия, закоято се смята, че може да се дължи на:
1. Потискане на костния мозък
2. Недостатъчно образуване на еритропоентин в бъбреците
3. Намален живот на еритроцитите и хемолиза
4. Намаление на трансферина в кръвния серум.
Алкално- киселинното равновесие се нарушава вследствие функционални разстройства на тубулите. По- голямата част от клиничните признаци и симптоми могат да се обяснят с опита на организма да елиминира токцичните азотни вещества по извънбъбречни пътища.
II. Клинична картина
Клинична картина зависи от стадия на ХБН. В компенсираният стадий на ХБН липсват признаци на бъбречна недостатъчност. Наблюдават се симптоми от страна на основното заболяване, напр. отоци, анемия, хипертония. Единствено чрез стойностите на гломерулната филтрация (креатинов клирънс от 80-40 ml/min) може да се приеме, че е налице латентна ХБН. Болните се оплакват от значителна отпадналост, неохота за работа, лесна умора, често тилно главоболие, отделяне обикновено на обилна и светла урина.

За по- голяма яснота симптомите и признаците на ХБН ще бъдат групирани по системи:
II.1. Храносмилателна система - Болните се оплакват от сухота и горчив вкус в устата, мъчителна жажда и безапетитие.
II.2. Сърдечно- съдова система - В резултат на честата артериална хипертония се развива хипертонично сърце с последваща левостранна недостатъчност.
II.3. Дихателна система - Дишането на уремично болните постепенно става шумно и задълбочено (Кусмаилово дишане), което се дължи на наличната ацидоза.
II.4. Нервна система - Уремично болните стават унесени,цънливи, понякога се оплакват от безсъние, друг път са потиснати, като могат да възникнат страхови състояния и дори психози.
II.5. Кожата - е бледожълта, понякога пигментирана. Освен тожа тя е суха и се лющи.
II.6. Зрителни смущения - Изразяват се в намалено зрение, тъмни петна пред очите, появяват се кръвоизливи в ретината и др.

III.Лабораторни изследвания
При лабораторното изследване на кръв се установяват още:
-анемия (намален брой червени кръвни клетки или хемоглобин);
-повичен калий;
-нисък калций;
-завишени фосфати;
-подкисляване на pH (ацидоза);
-нисък албумин (белтъчна фракция в кръвта);
-завишени стойности на холестеролю и др.

При изследване на урина се установяват промени, характерни за основното бъбречно заболяване, довело до развитието на ХБН.

III. Диагноза.
Диагностицирането на ХБН е почти изцяло лабораторно – чрез лабораторни изследвания на кръвта. Основен показател за ХБН е:
 повишената концентрация на креатинин в кръвта;
 намалено отделяне на креатинин с урината в продължение на повече от 3 месеца;
 също така е завишена концентрацията на останалите азот-съдържащи вещества (урея, пикочна киселина).

4.1. Диференциална диагноза:
- остра анемия
- междупредсърден дефект
- кардиален тумор
- цитомегаловирусна инфекция
- галактоземия
- хидропс
- хипотиреоидизъм
- инфекция с парвовирус В19
- сифилис
- токсоплазмоза
- тирозинемия
IV. Протичане и прогноза
Уремията има непрекъснато напредваща еволюция, с периоди на подобрение и влошаване. Състоянието на болните се влошава при наличие на хипертония, сърдечна недостатъчност и инфекции. Прогнозата е неблагоприятна, болните завършват неизменно с лош край. Продължителността на уремията зависи до голяма степен от основното заболяване. По- големи шансове за временно подобрение имат болните с пиелонефрит и с урологични заболявания. При преценката на прогнозата не трябва да се изхожда само от находката в урината. Болните в стадий на ХБН са нетрудоспособни.
V. Профилактика
Състои се преди всичко в своевременно и енергично лечение на основното бъбречно заболяване, спазване на необходимите хигиенни и диетични мерки. Болните в стадий на уремия трябва да се диспансеризират и редовно и актовно да се следят; важна роля в процеса на тази активна диспансеризация играе безспорно фелдшерът.
VI. Лечение.
Задачите при лечението на уремично болните се свеждат до:
1. Лечение на основното заболяване
2. Борба с интоксикацията на организма и мерки за увеличаване на излъчването на азотните и другите токсични вещества
3. Възстановяване на водно- електролитното и алкално- киселинното равновесие
4. Запазване функцията на все още неувредена бъбречна тъкан
5. Симптоматично лечение- облекчаване на мъчителните оплаквания на болните.

VI.1. План за лечението
Режим - Режимът на болните зависи от стадия на заболяването. В началните му фази се разрешават умерени движения и леки разходки.
Диета – Болните от уремия получават бедна на белтъчни, богата на въглехидрати калорична храна, съдържаща достатъчно витамини и необходимите количества течности и минерали.
VI.2. Медикаментозно лечение.
При болни с компенсирана или начална ХБН се провежда лечение на основното бъбречно заболяване – полионефрит, хроничен гломерулонефрит и др.
При болни с изразена, напреднала или терминална ХБН лечението е симптоматично и е насочено срещу анемията, хипертонията, електролитните нарушения, ацидозата и азотемията.
1. Лечение на реналната хипертония.
2. Лечение на артериалната хипертония.
3. Извършва се корекция на метаболитна ацидоза с натриев бикарбонат.
4. При повишаване на серумния креатинин над 700 mmol/min и понижаване на креатининовия клирънс под 10 ml/min болните се подготвят за хемодиализа.
5. При намиране на подходящ донор се извършва бъбречна трансплантация.

VIII.Диализационни методи.
При болни с ХБН имат засега палиативен ефект. Повтарящите се хеодиализи (1- 2 пъти седмично) повлияват благоприятно азотемията и електролитните нарушения. При отделни болни в последните години се въведе трансплантацията на бъбрек, но тя не е получила още широко разпространение. Бъбрекът се трансплантира във fossa iliaca, като съдовете му се свързват с a. и v. iliaca, а уретерът се вшива в пикочния мехур. Най- важният проблем при бъбречната трансплантация е имунната непоносимост, която настъпва след интервенцията. За ограничението й се прилагат рентгенови облъчвания, кортикостероиди и цитостатици (6- меркаптопурин, имуран и др.