Notes

NFLAMASYON VE
ONARIM

? YARALANMAYA KARŞI DOKUNUN VASKULARİZASYONU İLE OLUŞTURULAN BİR SERİ
REAKSİYONDUR.

? INFLAMASYONUN AMACI YARALAYICI
FAKTÖRLERİN ETKİSİNİ KONTROL
ETME K VE DOKUNUN ESKİ HALİNE
GELMES İNİ SĞLAMA KTIR.

INFLAMASYONUN 5 İŞARETİ




? ÖDEM

? SICAKLIK ARTIŞI

? ?? KIZARIKLIK

? ?? AĞR I

? ? FONKSİYON KAYBI

INFLAMASYONUN YANITLARI




? HEMODİNAMİK YANITLAR

? HÜCRESEL SEVİYEDE YANITLAR


? Hasarlı dokunun onarımında inflamasyonu rejenerasyon ya da
organizasyon (fibrozis, skar) veya bu
iki olayın kombinasyonu takip eder. İnflamasyonun akut ve kronik
formları vardır.
? ?? AKUT: 2 HAFTA
? ?? REAKSİYON 1 AY DEVAM EDERSE
SUBAKUT
? AY VE YILLAR DEVAM EDERSE
KRONİK İNFLAMASYON

AKUT İNFLAMASYON



? ?? Akut inflamasyon ani gel işen birkaç saat
- birkaç gün süren, vazodilatasyon,
inflamasyon alanında postkapiller
venüllerden sıvı ve plazma proteinlerinde
eksüdasyon (damar geçirgenliğinde
artma), ödem gelişimi ve polimorf nüveli
lökosit (nötrofil trans-migrasyonu) göçü ile
karakterizedir. Ne yazık ki lökositlerin
vücuda zarar verici olabilecek etken ile
mücadelele ri sırasında salgıladıkları
enzimler inflamasyonun uzamasına ve
nekrozun gelişmesine de sebebiyet
olmaktadır

INFLAMASYON

? Vasküler Değişiklikler: İnflamasyonun en erken fazında, vazodilatesyon ve artmış kan akımı intravasküler hidrostatik basınç yükselerek damar
dışınd a transuda (Dansitesi d üşük protein içeriği
düşük hücre içermeyen sıvı) oluşturur.
? Lokositlerdeki Hücresel olaylar: Lokositler hasarlı bölgeye yönlenirler damar endoteline dizilirler (
Marginasyon). Yuvarlanarak hasarlı bölgeye
yapışırlar (Adezyon). Endotel hasrından damar
dışı na sızarlar (Transmi grasyon). Damar dışı sıvı
hücreler ile dolar ( Eksuda). Lokositler hasarlı
bölgedeki kimyasal uyarılar ile aktive olarak
sitokin salarlar (Kemotasi ve Aktivasyon). Hasara
sebebiyet veren dış etkenleri lokositler Fagositoz
ile yutarlar. Granüllerini boşaltarak onları eritirler
(Degranülasasyon)

? ? Sit okin ler: Aktive olmu ş lenfositler ve makrofajlar başta olmak üzere birçok hücreden sentezlenen
ve diğ er h ücrelerin fonksiyonların ın düzenlenmesinde rol oynayan polipeptidlerdir

? ? Kendi ü rettikleri hü creleri etkiledikleri zaman “Otokrin” etki

? ? Yakın çevredeki diğ er hü creleri etkiledikleri zaman “Parakrin” etki

? ? Sistemi k etkileri olması du rumu nd a “ Endokrin ” etkiden söz edilir
? İnflamatuar yanıtta önemleri olduğu bilinen
sitokiler: IL-1, TNF-? veß, IFN-?, kimokinler ve
Prostagl and in ler sayılabil ir.


? ? Vazodilatasyon: Prostaglandinler, Nitrik Oksit



? Vasküler permeabilitede artış: Vazoaktif aminler, C3a ve C5a, Bradikinin, Lokotrien, C4, D4, E4,


? Kemotaksis, lokosit aktivasyonu, C5a, Lokotrien B4, IL-8


? Ateş: IL-1, IL-6, TNF-?, Prostaglandinler


? Ağrı: Prostaglandinler, Bradikininler


? Doku hasarı: Nitrik Oksit, Oksijen metabolitleri,lizozomal
enzimler

KRONİK İNFLAMASYON

? ?? Kronik inflamasyon ise uzun sürelidir; hatta yıllarca sürebilir. Çoğunlukla akut
inflamasyonu takip eder ama doğrud a n
kronik olarak da başlayabilir.
? Kronik inflamasyon olay yerinde lenfosit
ve ma krofajlar ın bulunduğ u kan dam arı
proliferasyonu, fıbrozis ve skar gelişimi
ile karakterize bir reaksiyondur.



? Romatolojik ve immünolojik hastalıklar bu
gruptandır.

? ? Makrofajlar: Kemik ili ği orjin li hü crelerden oluşan, dolaşımdaki monositler ve doku makrofajlarından
ibaret MONONÜKLEER FAGOSİTİK SİSTEMİN bir komponentidir.

? ? Makrofajlar bağ d okusun da diffüz olarak dağ ılı m gösterirken karaciğer (Kupffer Hücreleri), dalak
ve Lenf dü gü mü (sinü s hi stiyositleri), santral sini r sistemi (mikroglia) ve akjigerde (alveolar makrofajlar) gibi organlarda kümelenirler
? Aktive olan makrofajlar: Asit ve nötral proteazlar,
kompleman komponenleri, Nitrik Oksit, Oksijen
metabolitleri, Eikosanoidler, IL-1, TNF-? salarlar.
Kronik inflamasyonun temel özeliği olan doku
hasarı gelişmiş olur.

INFLAMSYONA YOL ACAN
DURUMLAR

? ?? TRAVMA
? ?? KIRIK
? BAKTERİAL HASTALIKLAR
? YANIKLAR
? ?? OTOIMMUN HASTALIKLAR
? ?? FUNGUS ENFEKSİYONU
? RA
? SLE
? ?? TU BERKULOZİS

İYİLEŞME VE ONARIM



? TEORİK OLARAK İNFLAMATUAR
REA KSİYONUN SONUNDA
YARALANMIŞ DOKU ESKİ HALİNE
DÖNER . GERÇEKT E NADİREN OLUR.
? ?? İYİLŞE MEDE 2 DOKU ETKİLE NİR

? ? 1.YARALANMIŞ DOKUNUN KARAKTERİSTİK HÜCRESİ
? 2.KONNEKTİF DOKU HÜCRESİ(BAĞ
DOKUSU)

? ?? İYİLEŞME YETENEKL E RİNE GÖRE:

? 1.LABİL HÜCRELER(KAN H., GASTROİNTESTİNAL TRACTUS, DERİ)

? ?? 2.STABİL HÜC RELER(KARACİGER, KEMİK, BÖBREK)
? 3. PERMANENT HÜCRELER(SİNİR İSKELET,
KARDİAK HÜCRELER)
? İSKELET KASLARI KULLANILMAMAYA
BAĞLI ATROFİ OLUŞUR.EG ZERSİZ İLE
HİPERTROFİ OLUR FAKAT BU HÜCRE
BOYUTU DEĞİŞMESİ İLE
İLGİLİDİR.(HÜCRE SAYISI ARTMAZ

KONNEKTİF DOKU




? KARAKTERİSTİK HÜCRE
:FİBROBLASTLAR

? ?? OSTEOBLAST VE KONDROBLAST

KONNEKTİF DOKU PEOTEİNLERİ




? KOLLAGEN

? ELASTİN

? ?? RET İKÜLİN


? ? İYİLEŞMEDE KONNEKTİF DOKUNUN FİBROBLASTLARI ESAS DOKU HÜCRELERİNİN
BULUNM ADIĞI YERLERE DOLARLAR.

? YARALANMIŞ BÖLGE İÇİNDE FİBROBLASTLAR GELİŞİR VE KOLLAGEN OLUŞUR. KOLLAGEN KONTRAKSİYONUYLADA SKAR MEYDNA GELİR. SKARIN TÜM KONTRAKSİYONU 1 KAÇ AY ALIR.ONARIMIN SONUNDA NE KADAR NORMAL, NE KADAR SKAR HÜCRESİ OLDUĞU ÇEŞİTLİ
FAKTÖRLERE BAĞLIDIR.


? ?? KÜÇÜ K BİR DERİ KESİLMESİ İLE SKAR OLUŞMAZ.
? KARACİGERDEKİ İNFLAMASYON SKAR
OLUŞUMU İLE SONUÇLANIR.İNFLAMASYON ŞİDDETLİ
İSE ALT,AST ETKİLENİR

? ?? SİNİR,KALP,İSKELET KASINDA İNFLAMASYON SONUCU SKAR OLUŞUMU ORANI YÜKSEKTİR VE SKAR HİÇBİR
ZAMAN BÖLGENİN KENDİ HÜC RESİ G İBİ OLAMAZ

INFLAMASYON VE İYİLŞME
EVRELERİ


? 1.DEVRE:

? MİKROVASKÜLER DİLATASYON VE
NÖTR OFİLİK İNFİLİTR ASYON İLE BAŞLAR, MAKROFAJ OLUŞUMU, KAPİLLER ENDOTELİNİN
PROLİFERASYONU İLE DEVAM EDER

? HEMEN BAŞLAR,

? 1-2HAFTADA SONA ERER

2.DEVRE




? 1. HAFTANIN ORTASINDA BAŞLAR

? 2. HAFTADA EN BÜYÜK DERECEYE
ULAŞIR.

? ?? FİBROBLASTİK İNFİLTR ASYON VE
KOLLAGEN OLUŞUMU

? SKAR OLUŞUMU

3. DEVRE




? 2.DEVRE SONUNDA BAŞLAR.

? SKAR KONTRAKSİYONU BAŞLAR

? ?? VASKÜLARİZASYON AZA LIR

? ?? KOLLA GEN GERİLİM KUVVET İ ARTAR

? ? 1 YIL VEYA DAHA FAZLA DEVAM
EDER


? AÇIK YARALAR ENFEKSİYON NEDENİYLE İYİLEŞME DEVRESİ UZAYABİLİR.SKAR DOKSUDA BÜYÜK OLUR.

? SKAR OLUŞMASI KİŞİSEL ÖZELLİK
GÖRÜL EBİR. GENÇLERDE DAHA FAZLA

? ?? SKAR DOKUSU FONKSİYONU
ETKİLEYEBİİLİR. DERİ GREFTLİ
HASTALRDA İLK G ÜNLERDE UYGU LANAN
SPLİNTLER SKAR OLUŞUMUNU ÖNLER

İNFLAMASYONU ETKİLEYEN
FAKTÖRLER

? ?? YAŞ
? BESLENME DURUMU
? ANEMİ
? ?? HORMON BOZUKLUKLARI
? DİABET
? İLAÇLAR(GLUCOCORTICISTREOID)
? ISI AJANLARI
? DOKU ZEDELENMESİ
? AÇIK YARA
? YARALANMA TİPİ

ISI AJANLARI




SICAK SOĞUK






AKUT ARTIRIR AZALTIR






KRONİK AZALTIR -







PROSTAGLANDİN ÜRETİMİ

- ARTIRIR