Notes

Einleitung. Viele unterschiedliche und biologische Faktoren sind an der Entwicklung von hepatocellularem Karzinma (HCC) beteiligt. Wir melden den Fall von HCC in einem 37-jährigen männlichen Berufsverband mit ausgedehntem anabolen (AAS) Steroid-Missbrauch. Präsentation. Infolge der zunehmenden Epigas- und Bauchschmerzen wurde Bauchschall in einem 37-jährigen männlichen Berufsverband durchgeführt. In Segment VI wurde eine Hyperechotische Läsion in der Leber festgestellt. Die Magnetresonanztomographie zeigte Hepatomegaly und bestätigte die Läsion, die Merkmale eines Hepatocellularadenomas (HCA) zeigte. Laborwerte waren untrennbar. Nach der Kiaroskopektomie ergab die histologische Prüfung HCC. Schlussfolgerung. Obwohl die Entwicklung von HCA in der Leber durch die chronische Aufnahme von AAS bekannt ist, ist wenig bekannt über die Assoziierung mit HCC. In dem vorliegenden Fall kann eine ökologische Vereinigung der chronischen Aufnahme von AAS und die Entwicklung des HCC angezeigt werden.
1. Einleitung
Hepatocellularkarzinom (HCC) ist weltweit eines der häufigsten Malaria- und weit verbreiteten Tumoren mit zunehmender Inzidenz in der westlichen Welt [1]. HCC stellt den sechsten Krebs und die dritte häufigste Todesursache aus Krebs [2] dar. 90% der primären bösartigen Leberzellkrebse sind hepatocellulare Karzinome [3]. Viele andere aetologische Faktoren sind an der Entwicklung des HCC beteiligt. Verteilung von HCC variiert erheblich zwischen geografischen Regionen und ethnischen Gruppen. Männer haben höhere Leberkrebsraten als Frauen, von 4 : 1 bis 8 : In den meisten Fällen entsteht HCC aus chronischer Lebererkrankung und Zirrhose (75–90%) [1]. Entwicklung von HCC ist ein Multi-Level-Prozess, und die wichtigsten Ursachen sind die Prävalenz chronischer Hepatitis B/C, chronischer Alkoholkonsum und Aflatoxinexposition. Langfristige Verwendung von oralen Kontrazeptiva und hochdosierten anabolen Steroiden (AASs) wird in der Literatur weiter beschrieben, aber selten, aetiologische Faktoren [1, 3]. HCC nach AAS-Missbrauch sind am häufigsten in nichtzirrhotischen Lebern aufgetreten [3]. anabole undrogene Steroide (AAS), synthetische hergestellte Hormone des männlichen Testosterons, werden oft missbräuchlich und selbstgeführt von der Körperstelle, um die Muskelmasse rasch zu erhöhen. Die Exposition führt zu Nebenwirkungen im Herz-Kreislauf-, Reproduktions-, musculoskeletal und endokriner System [4, 5]. In der Leber verursachen 17α-alkylatierte AAS-Verbrauch Cholstasis, pelioseer Leber und Leber Tumoren [5]. Verschiedene Vorbereitungen sind für die mündliche Anwendung mit einer schnellen Wirkung und für die Injektion für einen langen Zeitraum [4] verfügbar. In diesem Zusammenhang stellen wir einen Fall eines zuvor gesunden 37-jährigen männlichen Berufsverbandes mit HCC vor, der wahrscheinlich auf einem umfassenden Missbrauch beruht.

2.
Ein 37-jähriges männliches Berufsorgan mit einer Körpergröße von 180 cm und einem Körpergewicht von 118 kg, das sich mit zunehmenden Epigas- und Bauchschmerzen an eine Außenabteilung der Hepatologie gestellt hat. Die körperliche Prüfung zeigte ein sportliches Aussehen mit verstärkter Muskelstruktur. Leichte Ausschreibungen im rechten oberen Abdominvierrant wurden gefunden. Jede Geschichte des Alkoholkonsums oder des Rauchens wurde verweigert. Labortests einschließlich Leberfunktionsprüfungen waren normal. Das Serum-Alko-Fischprotein (AFP) betrug 2μg/L (normal 5.8μg/L). A hepatic lesion wurde von Bauchschall entdeckt. Es zeigte sich als vor allem Hyperechoic lesion im rechten Winkel der Leber (Segment VI; 6 cm im Höchstdurchmesser). Die Magnetresonanztomographie zeigte eine Hepatomegaly und bestätigte die Läsion in Segment VI (Abbildung 1), die Merkmale eines Hepatocellularadenomas (HCA) zeigte. Der Patient wurde in das Department of Visceral Chirurgie, Universität Köln für einen verdächtigen Abschnitt des HCA übertragen.

Der Patient berichtete, dass AAS mit verschiedenen Arten von anabolen Stoffen und einer strengen Ernährung zur Erhöhung der Muskelmasse verwendet wird. Für einen Zeitraum von mindestens fünf Jahren hat er die folgenden AASs in einem täglichen Medikationsplan konsumiert: Testosteronpropionat, Testosteron Phenylpropionate, Testosteron isocaproat, Testosteron decanoat 250 mg, Trenbolonacetat 75 mg, 5alpha-androstanediol 100 mg, mutigen und erfüllten dipropionate 240 mg, 17α-Methyl-5[-androstano[3,2-c]pyrazol-17-βol 100 mg, 17β-hydroxy-17-methyl-2-oxa-5α-andro---propionat-3 mg, 2 mg,05 mg oder 6 mg Oxymetholone oder Methandienone wurden drei Wochen vor dem Wettbewerb eingestellt. Darüber hinaus nahm er Spiironolactone 100 mg, Mesterolone 25 mg, Grippemesterone 10 mg vier Wochen und Torrasemide achtzehn Stunden vor dem Wettbewerb. Außerdem wurde eine tägliche Aufnahme von Aminosäuren, Vitamine und Mineraltabletten, T4 (200μg) und Wachstumshormonen (8 I.E.) gemeldet. Das Nahrungsmittelprotokoll bestand aus sechs kleinen, eiweißreichen Mahlzeiten (Hüte, Fische, Eiweißschütteln, Salat, Gemüse usw.), einer hochkalorischen und hochproteinhaltigen Ernährung, um die Muskelmasse zu erhöhen. acht Wochen vor dem Wettbewerb wurden die Mahlzeiten und damit die Kaukasusaufnahme um 50 % verringert, um subkutane Fette zu reduzieren. Torasemide, ein Diuretic, wurde getroffen, um durch die Verringerung des extrazellulären und subkutanen Gewebevolumens eine Muskelstruktur zu erreichen.

Es wurde eine Kiarokopektomie der Leber durchgeführt, und ein 6 × 6 × 5 cm Tumor wurde vom richtigen Leberalcke geleitet.

2.1. Pathologische Ergebnisse
Ein Teil der Hepatektomie von 256 g, Messung 12.1 × 8.2 × 5,8 cm, wurde im Bereich der Pathologie untersucht. Die Oberfläche war teilweise mit weißen Fbrous Membranen mit wenigen Beschlagnahmungen bedeckt. Bei der Kalibrierung der Probe zeigte sich ein 6 × 6 × 5 cm Tumor mit zentraler Nekrosis.

Eine histologische Prüfung wurde auf formalin-fixierten und paraffinemierten Abschnitten durchgeführt: Nichtzirrhotic Leber parenchyma wurde durch ein ausgedehntes nekrotisches Karzinma infiltriert. Der Tumor bestand aus Trabeculae mittlerer Polygonalzellen, die Hepatocytes, die von Sinusoiden getrennt und zytoplasmic bile Aufnahmen enthalten. In Orten wurden Pseudoglandular Tumorzellenbildungen gesehen (Abbildung 2(a). Die Trabeculae wurden von endothelial Zellen umgeben, die kapillaren Endothelium nicht normal hepatic sinusoidal endothelium ähneln. Die Stränge schwanken in einer Dicke von bis zu sechs Zellen, und ein Verlust an Reticularfasern könnte durch Silberfärbe (Abbildung 2 Buchstabe b) nachgewiesen werden. Keine Kapselbildung wurde gesehen; stattdessen wurde eine Spanne gefunden. Nukleare Anschuldigung war moderat mit zellulären Atypien, erweiterten Nukleoli und einem geringeren Gehalt an Basophilic Cytoplasm. Die Nuclei zeigte Hyperchromatismus und nukleare Unregelmäßigkeiten. Mitotische Zahl war hoch mit 2 bis 6 Mitoses pro Hochleistungsbereich (HPF = ×400). Es wurde keine vaskuläre Tumor Invasion gefunden. In der Umgebung von Leber parenchyma wurden kleinere Anzeichen von Entzündungen in den Portalien gezeigt, aber keine Zirrrhose.

2.2. Immunohistochemische Ergebnisse
Immunohistochemisch, es gab eine diffuse und stark positive Zytoplasmie, granulare Färbung in allen Tumorzellen für CK 8 sowie für Hep-Par 1. CD 10 und CEA zeigten in den Tumorzellen ein intensives, akkumulierendes Muster. Das Endothelium, das das Trabeculae umgeben, zeigte eine deutlich positive immunhistochemische Färbung für CD 34 (Abbildung 2 Buchstabe c). Zytoplasmatische Färbung wurde für glypican 3 (Abbildung 2(d)) gesehen. Die Tumorzellen zeigten auch eine zentrale zytoplasmatische Färbung für CK 19 CK 7 wurde nicht in den Tumorzellen ausgedrückt. β-catenin, Progesteron und oestrogen-Rezeptoren zeigten eine schwache nukleare Färbung. Der von Ki-67 analysierte Mitotic Index war mit 56% der positiven gefärbten Zellen niedrig.

Ein moderater differenzierter HCC wurde diagnostiziert (TNM-Klassifikation: pT1, pNX, pMX, L0, V0, R0).

2.3. Klinischer Kurs
Der klinische Kurs war uneinheitlich, und der Patient wurde am Tag 7. Er wurde regelmäßig von Ultraschall und .-fetoprotein alle drei Monate (höchste Stufe 3μg/L) und Magnetresonanztomographie alle sechs Monate verfolgt. Er tut nach einer Nachgangszeit von 27 Monaten Geldbuße, ohne dass ein Zeichen der Wiederholung vorliegt.

3. Diskussion
Wir berichten über den bemerkenswerten Fall eines jungen Berufsbauers, der über einen langen Zeitraum hohe Dosen von AAS verbraucht hat und der Hepatocellularkarzinom in der Leber ohne AFP-Anhebung entwickelt hat.

Seinetopathologische Ergebnisse zeigten eindeutige Beweise für HCC mit charakteristischen Merkmalen wie zytologische Atypia und ein neoplastisches Trabekul. Da wir nicht in der Lage sind, HCA-ähnliche Gebiete im Tumor zu finden, sind die Mechanismen der Karzinma-Entwicklung nach wie vor elusiv und müssen diskutiert werden.

Es ist bekannt, dass die Leber ein hormonempfindliches Organ ist, das Östrogen- und Androgenrezeptoren [3, 6] ausdrückt. HCAs sowie HCC können im Zusammenhang mit trenbolone pill -Aufnahme auftreten. Die ursächliche Rolle für orale Kontrazeptiva in HCAs ist gut akzeptiert, und jedes Jahr werden in Italien etwa 320 neue Fälle diagnostiziert [2, 5, 7]. Die Entwicklung von de novo HCC als Folge der anabolen Steroid-Aufnahme wurde in jungen Patienten mit Fanconi-Anämie beschrieben, die mit anabolen Steroiden behandelt wurden und die HCC im jungen Alter entwickeln [8, 9]. In Tierversuchen konnte ein urneoplastisches, benignes und auch maligne Läsionen der Leber ohne anfektiöse Zirrose und Behandlung mit anabolen-androgen Steroiden sowie mit natürlichen Östrogenen nachgewiesen werden [3]. Dombrowski et al. beschreibt in diesem Zusammenhang eine Adenoma-Karcinoma Sequenz [10]. Im vorliegenden Fall könnte der Mechanismus der Karzinogenese entweder „de novo carcinoma development“ oder „adenoma-karcinoma Sequenz“ sein. “

Kürzlich wurde die Adenoma-Karcinoma-Sequenz für eine Untergruppe von Adenome mit β-catenin-Mutation [11] beschrieben. HCA mit β-catenin-Mutation zeigt nukleare Atypia und überexpresses β-catenin. In unserem Fall zeigte Immunhistochemie β-catenin Überexpression für die karzinma-Entwicklung von einem bereits existierenden HCA. β-catenin Überexpression kann jedoch auch in „de novo HCC“ gefunden werden. Der Patient war ein negatives AFP, das ein Argument für die Adenoma-Karcinoma-Seque sein könnte; aber es gibt auch AFP-negative de novo HCCs. Man kann daher nicht nachweisen, dass sich die Umwandlung eines HCA im vorliegenden Fall nicht bewährt hat, und wir diskutieren, dass in unserem Patienten de novo Karzinma die wahrscheinlichste Entwicklung ist.

Mehr Berichte über den Missbrauch von anabolen undrogen Steroiden in Westeuropa und den USA durch wettbewerbsfähige und wettbewerbswidrige Kleidung werden in der Literatur vor allem seit den 90er Jahren [5] gemeldet. Ein Zusammenhang zwischen AAS-Einsatz und HCA wurde in Sportlern, die AAS [5, 12, 13] einnehmen, zunehmend anerkannt. Danazol ist mit der HCA-Bildung assoziiert, andere Vorbereitungen wie Oxolone, können Methyltestosteron zu HCC [8] führen. Neben anderen synthetischen Steroiden verbrauchte unser Patient die voraussichtliche Karzinogenoxymetholone (50 mg) dreimal täglich.

In clenbuterol cycle for men der Zusammenhang zwischen dem anabolen Missbrauch durch einen Bodybuilder und der Entwicklung des HCC nur in sieben Fällen rückwirkend berichtet. Jedoch wurden zahlreiche Fälle über die Entwicklung von HCC bei Patienten, die anabole Steroide wegen anderer zugrunde liegenden Krankheiten einnehmen, erwähnt [8, 9].

Gurken, die über einen langen Zeitraum anabole undrogen Steroiden missbrauchen, haben ein großes Risiko, einen HCA oder einen HCC zu entwickeln und sollten daher gut überwacht werden. Periodic hepatic Ultraschall scheint ein angemessenes Screening-Verfahren zu sein, um die Entwicklung von hepatischen Läsionen [13] zu erkennen. Obwohl die meisten Tumoren, die durch AAS-Mißbrauch oder -aufnahme oraler Kontrazeptiva entwickelt werden, befremdet sind, ist eine frühzeitige Erkennung wichtig, um das damit verbundene Risiko von Missbräuchen und lebensbedrohenden Hämorrhagen [14] zu vermeiden. In diesen Fällen wird ein chirurgischer Entschluss empfohlen [5, 13]. Ein nicht chirurgischer Ansatz für diese Tumoren wurde auch vorgeschlagen, weil einige Tumoren nach Beendigung der Medikation wieder ins Gewicht fallen. Im Gegensatz zu dieser Beobachtung wurden in Fällen, in denen Steroide fortgesetzt wurden [9, 15], immer wieder ein Wiederauftreten und Erweiterung gemeldet.

4. Schlussfolgerung
Fazit: Dieser Fall zeigt die Entwicklung von HCC in einer nichtzirrhotischen Leber, die wahrscheinlich auf der chronischen Aufnahme von AAS basiert. In diesem Fall sind die Mechanismen der Karzinogenentwicklung nach wie vor elusiv. Künftig sollte sich das Risiko der karzinogenen Entwicklung bei der Abwendung von AAS bewusst sein.

Zustimmung
Schriftliche Einwilligung wurde vom Patienten zur Veröffentlichung dieses Fallberichts und begleitenden Bilder erteilt. Eine Kopie der schriftlichen Einwilligung ist für die Überprüfung durch den Herausgeber-in-Chief dieses Magazins erhältlich.

Interessenkonflikte
Die Autoren erklären, dass sie keine konkurrierenden Interessen haben.

D. Stippel lieferte die Daten; A. Hardt hat Forschung durchgeführt; A. Hardt und U. Drebber haben die pathologische Arbeit durchgeführt. Alle Autoren lesen und billigten das endgültige Papier.
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